Une fiche de référence. Les définitions telles qu’on les énonce formellement, puis en clair ; la démonstration du
théorème de Bayes dans ce cadre et les quatre façons équivalentes d’en écrire le résultat ; d’où proviennent
réellement la sensibilité, la spécificité et la prévalence ; les valeurs usuelles ; et les erreurs qui survivent
jusqu’à la pratique. Les blocs repliés se déplient sur les rappels nécessaires si un terme vous est nouveau.
1. Cadre et notations
Fixons une population. Chaque individu porte deux variables binaires. La première est le statut réel de la maladie
$D$, qui vaut $D^+$ si la maladie est présente et $D^-$ si elle est absente. La seconde est le résultat du test
étudié, $T$, qui vaut $T^+$ si le test est positif et $T^-$ s’il est négatif.
Deux remarques sur D, car tout ce qui suit en hérite
D’abord, $D$ ne s’observe pas directement. Il est établi par un étalon de référence — une biopsie, une
culture, un suivi clinique arbitré. Quand nous disons « le patient a la maladie », nous disons en réalité
« l’étalon de référence l’affirme ». Si cet étalon est lui-même faillible, alors $D$, tel que nous venons de le
définir, n’est pas la maladie, et toutes les grandeurs ci-dessous sont mesurées contre la mauvaise cible. La
section 5 dit quoi en faire.
Ensuite, la population doit être précisée. La sensibilité d’un test dans l’abstrait n’existe pas ; il n’existe que
sa sensibilité dans une population donnée. Cette précision travaille bien plus qu’il n’y paraît, et la section 5
explique surtout pourquoi.
Le couple $(D, T)$ suit une loi conjointe sur quatre issues. Chaque grandeur de cette fiche est une
probabilité conditionnelle calculée à partir de cette loi conjointe. Il ne se passe rien d’autre.
Ce qu’est concrètement une loi conjointe
Deux variables binaires donnent quatre combinaisons, et la loi conjointe n’est rien d’autre que la probabilité
attribuée à chacune. Notons-les $a$, $b$, $c$, $d$ :
| $D^+$ | $D^-$ |
|---|
| $T^+$ | $a = P(D^+ \cap T^+)$ | $b = P(D^- \cap T^+)$ |
|---|
| $T^-$ | $c = P(D^+ \cap T^-)$ | $d = P(D^- \cap T^-)$ |
|---|
Ces quatre nombres sont positifs ou nuls et leur somme vaut 1. C’est là tout le contenu probabiliste du problème,
et chaque grandeur de cette fiche est l’un d’eux divisé par une somme d’entre eux :
$$\pi = a + c \qquad \mathrm{Se} = \frac{a}{a+c} \qquad \mathrm{Sp} = \frac{d}{b+d}
\qquad \mathrm{VPP} = \frac{a}{a+b} \qquad \mathrm{VPN} = \frac{d}{c+d}$$
Sommer sur une variable pour ne garder que l’autre, c’est passer à la loi marginale : $\pi = a + c$ est la
probabilité marginale de la maladie, obtenue en se moquant de ce qu’a dit le test. Se restreindre à une ligne ou à
une colonne, puis la renormaliser pour que sa somme fasse 1, c’est conditionner. La sensibilité divise par
une colonne, la VPP divise par une ligne. Les mêmes quatre nombres, un dénominateur différent — cette seule
remarque contient l’essentiel de la fiche.
2. Les définitions
Prévalence $\pi$, $p$ ; aussi appelée probabilité pré-test, ou probabilité a priori
Définition
$$\pi \;=\; P(D^+)$$
La probabilité marginale qu’un individu tiré de la population considérée soit atteint de la maladie, au sens de
l’étalon de référence. Elle est marginale — conditionnée par aucun autre événement — et c’est précisément ce
qui la sépare des quatre probabilités conditionnelles ci-dessous. En termes de loi conjointe,
$\pi = P(D^+ \cap T^+) + P(D^+ \cap T^-)$.
Rapporté à un individu plutôt qu’à une population, le même nombre s’appelle la probabilité pré-test, ou la
probabilité a priori. C’est la grandeur qu’exige le théorème de Bayes à la section 4.
En bref
- Ordre de grandeur : 0,01 à 1 % en dépistage chez l’asymptomatique ; 5 à 50 % chez le patient symptomatique
- Provient de : registres, audit local, ou une règle de prédiction clinique (section 6)
- Fait bouger la VPP ? Oui, plus que tout le reste
- Fait bouger Se et Sp ? Non — par hypothèse ; voir l’encadré ci-dessous
- Piège : la prévalence en population générale n’est pas la prévalence chez les gens que vous testez
En clair
À quel point la maladie est fréquente parmi les gens qui franchissent votre porte. Pas sa fréquence dans le pays,
ni celle du polycopié.
Appliqué à un patient plutôt qu’à une population, ce même nombre est votre probabilité a priori : à quel
point vous jugiez probable que cette personne soit malade, avant que le test ne revienne. L’appeler prévalence ou
a priori ne change rien au calcul. Cela change l’endroit où vous avez le droit d’aller chercher le nombre.
Sensibilité $\mathrm{Se}$ ; taux de vrais positifs ; en apprentissage automatique, le rappel
Définition
$$\mathrm{Se} \;=\; P_{D^+}(T^+)$$
La probabilité conditionnelle que le test soit positif sachant que la maladie est présente ; autrement dit, la
proportion de malades chez qui le test rend un résultat positif.
C’est une propriété de la loi conditionnelle $P_{D}(T)$ et, sous l’hypothèse de modélisation énoncée plus
bas, elle ne varie donc pas avec la prévalence. Pour un test à lecture continue, elle n’est définie que
relativement à un seuil annoncé. Son complément, $1 - \mathrm{Se} = P_{D^+}(T^-)$, est le taux de faux
négatifs.
En bref
- Ordre de grandeur : 70 à 99 %. Les tests conçus pour éliminer un diagnostic visent le haut de cette plage
- Provient de : une étude de performance diagnostique, schéma à une porte
- Fixée par le seuil ? Oui — abaissez le seuil et Se monte pendant que Sp descend
- Complément : $1 - \mathrm{Se} = $ le taux de faux négatifs, la part de cas manqués
- Logique d’élimination : un test très sensible, s’il est négatif, plaide contre la maladie
En clair
Parmi les gens réellement malades, quelle fraction le test attrape-t-il ?
Remarquez ce qui est tenu fixe : la maladie, pas le résultat du test. La sensibilité décrit ce que fait le test à
un groupe que vous avez déjà trié selon la vérité. Ce groupe, vous pouvez le constituer dans une étude, où
l’étalon de référence vous dit qui est malade. Vous ne pouvez pas le constituer en clinique, car en clinique la
vérité est précisément ce que vous cherchez à établir.
Spécificité $\mathrm{Sp}$ ; taux de vrais négatifs
Définition
$$\mathrm{Sp} \;=\; P_{D^-}(T^-)$$
La probabilité conditionnelle que le test soit négatif sachant que la maladie est absente ; autrement dit, la
proportion de non-malades correctement classés négatifs.
Comme la sensibilité, c’est une propriété de la loi conditionnelle $P_{D}(T)$, et pour une lecture continue
elle n’est définie que relativement à un seuil annoncé. Son complément,
$1 - \mathrm{Sp} = P_{D^-}(T^+)$, est le taux de faux positifs.
En bref
- Ordre de grandeur : 90 à 99,9 %. Les tests de confirmation vivent en haut ; les D-dimères sont vers 40 %
- Provient de : la même étude de performance, le même tableau
- Complément : $1 - \mathrm{Sp} = $ le taux de faux positifs — c’est ce nombre qui fait les dégâts
- À faible prévalence : c’est elle, et non la sensibilité, qui commande la VPP (section 7)
- Logique de confirmation : un test très spécifique, s’il est positif, plaide pour la maladie
En clair
Parmi les gens sains, quelle fraction le test écarte-t-il correctement ?
La moitié qui compte est l’autre moitié : $1 - \mathrm{Sp}$, le taux de faux positifs. Ce taux s’applique au
groupe des sains — et quand la maladie est rare, le groupe des sains, c’est à peu près tout le monde. Un taux de
faux positifs de 1 % semble négligeable, jusqu’à ce qu’on remarque que c’est 1 % de la quasi-totalité de la
population.
Valeur prédictive positive $\mathrm{VPP}$ ; probabilité post-test de maladie après un positif ; en apprentissage automatique, la précision
Définition
$$\mathrm{VPP} \;=\; P_{T^+}(D^+)$$
La probabilité conditionnelle que la maladie soit présente sachant que le test est revenu positif ; autrement dit,
la proportion d’individus testés positifs qui sont malades. C’est la probabilité a posteriori de maladie
après un positif, obtenue à partir de $\pi$, $\mathrm{Se}$ et $\mathrm{Sp}$ par le théorème de Bayes.
Ce n’est pas une propriété du test. C’est une propriété du test conjointement à la population à laquelle on
l’a appliqué, et elle bouge avec $\pi$ même lorsque $\mathrm{Se}$ et $\mathrm{Sp}$ sont tenues fixes.
En bref
- Ordre de grandeur : 5 à 10 % en dépistage à faible prévalence ; 70 à 95 % chez le patient symptomatique
- Provient de : un calcul à partir de Se, Sp et $\pi$ — elle ne se mesure pas, sauf schéma à une porte
- Bouge avec la prévalence ? Oui. Ce n’est pas une propriété du test
- Forme utile : $1/\mathrm{VPP}$ est le nombre de bilans à mener par vrai cas trouvé
- Piège : une VPP lue directement sur un tableau cas-témoins n’a aucun sens (section 9)
En clair
Le résultat est revenu positif. Quelle est la probabilité que cette personne ait réellement la maladie ?
C’est la question que pose le patient, et le conditionnement s’est inversé pour y répondre : on conditionne
désormais sur le résultat du test, qui est ce que vous voyez, et non sur le statut de la maladie, qui est ce que
vous ne voyez pas. Le prix de cette inversion, c’est que la réponse cesse d’être une propriété du seul test. Elle
dépend de qui a été testé, à travers $\pi$.
Valeur prédictive négative $\mathrm{VPN}$
Définition
$$\mathrm{VPN} \;=\; P_{T^-}(D^-) \;=\; 1 - P_{T^-}(D^+)$$
La probabilité conditionnelle que la maladie soit absente sachant que le test est revenu négatif ; autrement dit,
la proportion d’individus testés négatifs qui sont indemnes.
Son complément, $1 - \mathrm{VPN} = P_{T^-}(D^+)$, est la probabilité a posteriori de maladie après un
négatif — le risque résiduel — et c’est lui, et non la VPN elle-même, sur lequel le clinicien agit quand il
élimine un diagnostic. Comme la VPP, il dépend de la prévalence.
En bref
- Ordre de grandeur : au-dessus de 99 % dès que la maladie est rare — ce qui la rend alors presque muette
- Le nombre qu’il vous faut vraiment : le risque résiduel $1 - \mathrm{VPN} = P_{T^-}(D^+)$
- Bouge avec la prévalence ? Oui, en sens inverse de la VPP
- Point de comparaison : une règle qui répond « négatif » à tout le monde atteint déjà $\mathrm{VPN} = 1 - \pi$
- Jugez l’élimination sur : $\mathrm{RV}^-$ ou la sensibilité, dont aucune ne contient $\pi$
En clair
Le résultat est revenu négatif. Quelle est la probabilité que cette personne soit réellement indemne ?
Gardez la seconde égalité sous les yeux. Quand vous éliminez un diagnostic, la grandeur qui vous intéresse est le
risque qui subsiste — $P_{T^-}(D^+)$ — et c’est $1 - \mathrm{VPN}$, pas la VPN. « VPN de 99 % » et « risque
résiduel de 1 % » sont la même phrase, mais une seule des deux sonne comme quelque chose sur quoi agir.
Rapports de vraisemblance $\mathrm{RV}^+$, $\mathrm{RV}^-$ ; le facteur de Bayes du résultat
Définition
$$\begin{aligned}
\mathrm{RV}^{+} &= \frac{P_{D^+}(T^+)}{P_{D^-}(T^+)} = \frac{\mathrm{Se}}{1 - \mathrm{Sp}} \\[6pt]
\mathrm{RV}^{-} &= \frac{P_{D^+}(T^-)}{P_{D^-}(T^-)} = \frac{1 - \mathrm{Se}}{\mathrm{Sp}}
\end{aligned}$$
Pour un résultat $t$, le rapport de vraisemblance vaut $P_{D^+}(T = t) \,/\, P_{D^-}(T = t)$ : le
rapport des probabilités d’observer ce résultat sous les deux hypothèses de maladie.
C’est une fonction de la seule loi conditionnelle $P_{D}(T)$ et il ne contient donc aucune prévalence. Par le
théorème de Bayes sous forme de cotes (section 4, forme 3), c’est le facteur multiplicatif qui transforme la cote
pré-test en cote post-test ; en langage bayésien, c’est le facteur de Bayes du résultat.
En bref
- $\mathrm{RV}^+$ : au-dessus de 10 décisif · 5 à 10 modéré · 2 à 5 faible · 1 sans valeur
- $\mathrm{RV}^-$ : en dessous de 0,1 décisif · 0,1 à 0,2 modéré · au-dessus de 0,5 faible
- Contient la prévalence ? Non. C’est pourquoi il se transporte d’un contexte à l’autre
- Comment on s’en sert : il multiplie la cote de la maladie (section 4, forme 3)
- Se chaîne entre tests ? Oui — mais seulement sous indépendance conditionnelle
En clair
Dans quelle mesure « cette personne est malade » explique-t-elle mieux le résultat que vous venez d’obtenir que ne
le fait « cette personne est saine » ? Un $\mathrm{RV}^+$ de 99 signifie qu’un résultat positif est 99 fois plus
fréquent chez les malades que chez les sains.
C’est la seule grandeur de cette fiche qui soit à la fois exempte de prévalence — vous pouvez donc la reprendre
d’une étude publiée — et directement applicable à l’individu devant vous. La section 4 montre pourquoi : elle agit
par multiplication sur les cotes.
Le point structurel
La sensibilité et la spécificité conditionnent sur $D$. Les valeurs prédictives conditionnent sur $T$.
Ce que « conditionner sur » veut dire, et pourquoi le sens ne se renverse pas impunément
La probabilité conditionnelle de $A$ sachant $B$ se définit par
$$P_{B}(A) \;=\; \frac{P(A \cap B)}{P(B)}, \qquad P(B) > 0.$$
Concrètement : jetez tous ceux pour qui $B$ est faux, et renormalisez ce qui reste pour que les probabilités
somment de nouveau à 1. « Conditionner sur $D^+$ », c’est écarter les sains et ne regarder que la colonne des
malades. « Conditionner sur $T^+$ », c’est écarter tous les négatifs et ne regarder que la ligne des positifs. Les
quatre cases, elles, ne changent jamais. Ce qui change, c’est le dénominateur par lequel vous divisez.
Ainsi $P_{D^+}(T^+)$ et $P_{T^+}(D^+)$ se calculent sur le même tableau avec des dénominateurs
différents, et en général elles n’ont rien à voir l’une avec l’autre. L’exemple traité en section 10 le rend
concret : on y a $P_{D^+}(T^+) = 99\%$ et $P_{T^+}(D^+) = 9\%$. Même test, mêmes patients, mêmes quatre
nombres. Les tenir pour interchangeables est l’erreur la plus répandue de tout ce chapitre ; au tribunal, la même
faute porte un nom, le sophisme du procureur.
Les deux ne sont évidemment pas étrangères l’une à l’autre. Multipliez les deux membres de la définition par
$P(B)$ et vous obtenez $P(A \cap B) = P_{B}(A)P(B) = P_{A}(B)P(A)$ ; en réarrangeant, c’est le
théorème de Bayes. Renverser le conditionnement, c’est exactement ce que fait ce théorème, et l’ingrédient
supplémentaire qu’il réclame est la loi marginale $P(D^+)$ — la prévalence.
Il n’y a aucune raison générale pour que $P_{D^+}(T^+)$ et $P_{T^+}(D^+)$ soient proches. Passer de
l’une à l’autre exige la prévalence, et ce passage est tout le contenu de la section 4.
Une hypothèse, pas un théorème
On dit couramment que la sensibilité et la spécificité sont des propriétés du test et ne dépendent pas de la
prévalence, alors que les valeurs prédictives, si. Ce que cette phrase affirme réellement, c’est que la loi
conditionnelle $P_{D}(T)$ est stable d’une population à l’autre tandis que la loi marginale $P(D)$ varie.
C’est une hypothèse de modélisation. C’est elle qui vous autorise à prendre $\mathrm{Se}$ et $\mathrm{Sp}$ dans une
étude publiée pour les appliquer dans votre propre service : elle travaille donc énormément. Et elle est, en
pratique, fausse dans une mesure qui compte — voir l’effet de spectre, section 5.
3. Le tableau de contingence
Appliquez le test à $N$ individus et classez chacun d’eux selon l’étalon de référence et selon le test. Les
effectifs se répartissent en quatre cases.
| $D^+$ | $D^-$ | Total ligne |
|---|
| $T^+$ | $\mathrm{VP}$ | $\mathrm{FP}$ | $\mathrm{VP} + \mathrm{FP}$ |
|---|
| $T^-$ | $\mathrm{FN}$ | $\mathrm{VN}$ | $\mathrm{FN} + \mathrm{VN}$ |
|---|
| Total colonne | $\mathrm{VP} + \mathrm{FN}$ | $\mathrm{FP} + \mathrm{VN}$ | $N$ |
|---|
Comment lire ce tableau, d’où viennent les noms des quatre cases, et un exemple chiffré
Le terme tableau de contingence est de Karl Pearson, en 1904 ; le cas 2×2 est le plus petit qui soit, et
c’est l’objet sur lequel repose toute la théorie des tests diagnostiques.
Les noms des quatre cases suivent une seule règle, et une fois tenue, vous ne les confondrez plus. Le second
mot dit ce qu’a annoncé le test. Le premier dit si le test avait raison. Donc :
VP, vrai positif — le test a dit positif, et il avait raison. La personne est malade.
FP, faux positif — le test a dit positif, et il avait tort. La personne est saine. Une fausse alerte.
FN, faux négatif — le test a dit négatif, et il avait tort. La personne est malade et on l’a manquée.
VN, vrai négatif — le test a dit négatif, et il avait raison. La personne est saine.
Notez ce que « faux positif » ne veut pas dire : cela ne veut pas dire que la personne est positive à
quelque chose de faux. Cela veut dire que le résultat du test était positif et que ce résultat était faux.
La moitié de la confusion dans ce chapitre vient de lire ces deux mots dans le mauvais ordre.
Voici le tableau rempli avec la cohorte traitée en section 10 — 100 000 personnes, prévalence de 1 sur 1000, un
test sensible à 99 % et spécifique à 99 % :
| $D^+$ (malade) | $D^-$ (sain) | Total ligne |
|---|
| $T^+$ | 99 | 999 | 1,098 |
|---|
| $T^-$ | 1 | 98,901 | 98,902 |
|---|
| Total colonne | 100 | 99,900 | 100,000 |
|---|
Lisez la sensibilité en descendant la première colonne : $99/100 = 99\%$. Lisez la VPP en parcourant la première
ligne : $99/1\,098 = 9{,}0\%$. Les deux nombres sont vrais, les deux décrivent ce tableau, et ils diffèrent d’un
facteur onze. Les 999 faux positifs ne sont que 1 % des sains — mais les sains sont 99,9 % de tout le monde, et 1 %
d’un très grand nombre l’emporte sur 99 % d’un tout petit.
Les estimateurs naturels sont les proportions empiriques correspondantes, qui sont aussi les estimateurs du
maximum de vraisemblance sous les schémas d’échantillonnage discutés en section 9 :
$$\widehat{\mathrm{Se}} = \frac{\mathrm{VP}}{\mathrm{VP} + \mathrm{FN}}
\qquad \widehat{\mathrm{Sp}} = \frac{\mathrm{VN}}{\mathrm{VN} + \mathrm{FP}}
\qquad \widehat{\mathrm{VPP}} = \frac{\mathrm{VP}}{\mathrm{VP} + \mathrm{FP}}
\qquad \widehat{\mathrm{VPN}} = \frac{\mathrm{VN}}{\mathrm{VN} + \mathrm{FN}}$$
Ce qu’est un estimateur, et pourquoi il porte un chapeau
Les grandeurs de la section 2 — $\mathrm{Se}$, $\mathrm{Sp}$, $\pi$ — sont des propriétés de la population. Ce
sont des nombres fixes, et vous ne les connaissez pas. Ce que vous avez, c’est un échantillon, et une règle pour
transformer cet échantillon en supposition. Cette règle est l’estimateur, et le chapeau la signale :
$\widehat{\mathrm{Se}}$ n’est pas la sensibilité, c’est notre supposition sur la sensibilité, calculée sur des
données.
La distinction qui compte, et sur laquelle il vaut la peine d’être pédant : un estimateur est une fonction
des données, et comme les données sont aléatoires, l’estimateur est lui-même une variable aléatoire. Une
estimation est le nombre obtenu une fois l’échantillon réellement recueilli injecté dedans.
$\widehat{\mathrm{Se}} = \mathrm{VP}/(\mathrm{VP} + \mathrm{FN})$ est un estimateur ; $0{,}99$ est une estimation.
Refaites l’étude sur un nouvel échantillon de patients et l’estimation tombera ailleurs, tandis que l’estimateur,
lui, reste la même règle.
On attend donc deux choses d’un estimateur, et ce sont deux choses différentes. Il doit être centré sur la vérité
— c’est le biais. Et il ne doit pas sauter dans tous les sens d’un échantillon à l’autre — c’est la
variance. Un estimateur peut être parfaitement stable et parfaitement inutile : la règle « annoncer 90 %
quelles que soient les données » a une variance nulle et n’est, en général, pas près de la bonne réponse.
Les proportions empiriques ci-dessus sont sans biais, et ce sont les estimateurs du maximum de vraisemblance pour
un effectif binomial. Leur variance est le sujet de la section 9, et c’est pourquoi une estimation ponctuelle seule
n’est pas une réponse achevée — il lui faut un intervalle autour.
La sensibilité et la spécificité ont les totaux de colonne au dénominateur ; les valeurs prédictives ont les
totaux de ligne. C’est la même affirmation qu’auparavant — conditionner sur $D$ contre conditionner sur $T$ — rendue
visible par la marge que l’on divise. La prévalence s’estime par
$\widehat{\pi} = (\mathrm{VP} + \mathrm{FN}) / N$, et cette estimation n’a de sens que si l’échantillon a été
constitué sans référence au statut de la maladie. La section 9 y revient, car c’est précisément là que quantité de
tableaux publiés sont mal lus.
4. Le théorème de Bayes, et quatre façons d’écrire la réponse
Par la définition de la probabilité conditionnelle,
$$P_{T^+}(D^+) \;=\; \frac{P_{D^+}(T^+)\cdot P(D^+)}{P(T^+)}.$$
Le dénominateur n’est pas donné directement, mais un test positif ne peut survenir que de deux façons mutuellement
exclusives : l’individu est malade et le test est positif, ou il n’est pas malade et le test est positif quand
même. Par la formule des probabilités totales,
$$P(T^+) \;=\; P_{D^+}(T^+)\cdot P(D^+) \;+\; P_{D^-}(T^+)\cdot P(D^-)
\;=\; \mathrm{Se} \cdot \pi \;+\; (1-\mathrm{Sp}) \cdot (1-\pi).$$
La substitution donne l’expression standard, et le même raisonnement en échangeant les rôles de $T^+$ et $T^-$
donne la VPN.
C’est la forme à employer quand un article vous donne $\mathrm{Se}$, $\mathrm{Sp}$ et une prévalence, mais aucun
effectif. Le dénominateur est le taux total de positifs, scindé selon ses deux sources ; le numérateur est le
premier de ces deux termes. Écrite ainsi, la formule n’a pas à être apprise par cœur : elle se reconstruit à partir
du tableau.
Algébriquement, c’est le même énoncé : multipliez numérateur et dénominateur de la forme 1 par $N$ et les
probabilités deviennent des effectifs attendus. Pratiquement, c’est un autre instrument. Prenez une cohorte ronde,
scindez-la selon la prévalence, appliquez $\mathrm{Se}$ et $1 - \mathrm{Sp}$ aux deux moitiés : vous obtenez les
quatre cases et vous lisez la réponse directement. L’arithmétique est élémentaire et elle se vérifie elle-même,
puisque les cases doivent sommer à $N$. En conditions d’examen, cette route produit moins d’erreurs que la
substitution dans la forme 1, et c’est la méthode déroulée en section 10.
Cote et vraisemblance : les deux mots dont cette forme est faite
La cote. Une probabilité et une cote portent la même information dans des coordonnées différentes. Si un
événement a pour probabilité $p$, sa cote vaut
$$o \;=\; \frac{p}{1-p}, \qquad\text{et réciproquement}\qquad p \;=\; \frac{o}{1+o}.$$
Une probabilité de $0{,}5$ donne une cote de $1$ — « à égalité ». Une probabilité de $0{,}9$ donne une cote de $9$,
que l’on dit « 9 contre 1 ». Une probabilité de $0{,}001$ donne une cote d’environ $0{,}001$ ; quand $p$ est petit, $p$
et $o$ sont presque égaux, ce qu’il est utile de savoir car cela rend l’arithmétique des maladies rares facile. Les
probabilités sont bornées par 1 et ne peuvent donc pas simplement être multipliées par une preuve ; les cotes vont
de $0$ à $\infty$ et le peuvent. C’est toute la raison du changement de coordonnées.
La vraisemblance. Une probabilité se lit à l’endroit : on fixe l’hypothèse et on demande à quel point les
données sont probables. Une vraisemblance, c’est le même nombre lu à l’envers : on fixe les données réellement
observées et on lit $P_{\text{hypothèse}}(\text{données})$ comme une fonction de l’hypothèse. Elle mesure à quel
point chaque hypothèse rend compte de ce que vous avez vu. Ce n’est pas une loi de probabilité sur les hypothèses,
et elle ne somme pas à 1.
Ici il y a exactement deux hypothèses, $D^+$ et $D^-$, et une observation, le résultat du test. Le rapport de
vraisemblance compare à quel point les deux hypothèses en rendent compte :
$$\mathrm{RV}^+ = \frac{P_{D^+}(T^+)}{P_{D^-}(T^+)}
= \frac{\text{fréquence d’un positif chez les malades}}{\text{fréquence d’un positif chez les sains}}$$
Si $\mathrm{Se} = 99\%$ et $\mathrm{Sp} = 99\%$, alors $\mathrm{RV}^+ = 0{,}99/0{,}01 = 99$ : un résultat positif est
99 fois plus fréquent chez les malades. Ce seul nombre est tout le contenu probant du résultat, et le théorème de
Bayes sous forme de cotes dit que la réponse s’obtient en multipliant votre cote a priori par lui. En partant d’une
prévalence de 1 sur 1000 — cote a priori d’environ $0{,}001$ — la cote a posteriori vaut
$0{,}001 \times 99 \approx 0{,}099$, et en repassant en probabilité, $0{,}099 / 1{,}099 = 9\%$. En langage bayésien, le
rapport de vraisemblance est le facteur de Bayes ; les deux mots désignent le même objet.
La démonstration tient en une ligne : écrivez le théorème de Bayes pour $P_{T^+}(D^+)$ et pour
$P_{T^+}(D^-)$, puis divisez l’un par l’autre. Le dénominateur commun $P(T^+)$ se simplifie, et c’est
précisément pourquoi la forme en cotes évite d’avoir à le calculer. On revient à la probabilité à la fin par
$\mathrm{VPP} = \mathrm{cote} / (1 + \mathrm{cote})$ ; pour un résultat négatif, appliquez la même identité avec
$\mathrm{RV}^-$ pour obtenir $P_{T^-}(D^+)$, d’où $\mathrm{VPN} = 1 - P_{T^-}(D^+)$.
Trois raisons pour lesquelles cette forme vaut le détour. Elle sépare l’a priori de la preuve : le rapport de
vraisemblance est une propriété du test et ne porte aucune prévalence, c’est donc la part que vous avez le droit de
transporter depuis une étude. Elle dépasse les résultats binaires : un dosage continu possède un rapport de
vraisemblance par plage de valeurs, vous n’êtes donc pas contraint d’écraser une mesure en « positif ». Et elle se
compose : pour deux tests,
$\text{cote post-test} = \text{cote pré-test} \times \mathrm{RV}_1 \times \mathrm{RV}_2$ — mais seulement si les deux
résultats sont conditionnellement indépendants sachant $D$, hypothèse que l’on fait couramment et qui est
couramment fausse pour des tests interrogeant une biologie voisine, auquel cas le second test apporte moins que ce
que son rapport de vraisemblance annonce.
La même information, exprimée en effectif plutôt qu’en probabilité. $1/\mathrm{VPP}$ est le nombre d’individus
qu’il faut explorer — biopsier, imager, confirmer — pour chaque vrai cas trouvé. Une VPP de 9 % veut dire onze
explorations par cas. Quand la question n’est pas « quelle est la probabilité que ce patient soit malade » mais
« combien coûtera ce programme de dépistage et combien de tort fera-t-il », c’est cette forme qui répond.
Comportement limite et approximations
Faisons $\pi \to 0$ à $\mathrm{Se}$ et $\mathrm{Sp}$ fixées. Au dénominateur de la forme 1, le terme
$\mathrm{Se} \cdot \pi$ s’évanouit et $(1-\pi) \to 1$, donc
$$\mathrm{VPP} \;\approx\; \frac{\mathrm{Se} \cdot \pi}{1 - \mathrm{Sp}} \;=\; \pi \cdot \mathrm{RV}^+ .$$
Retirer un terme positif du dénominateur gonfle l’estimation : cette approximation est donc une borne supérieure ;
à $\pi = 0{,}1\%$, $\mathrm{Se} = \mathrm{Sp} = 99\%$, elle rend 9,9 % contre 9,0 % en vérité. Elle est utile comme
contrôle d’ordre de grandeur et elle rend la structure visible : pour une maladie rare, la VPP ne dépend de la
prévalence et du taux de faux positifs qu’à travers leur rapport $\pi / (1 - \mathrm{Sp})$. C’est pourquoi les
courbes de la section 7 sont, sur un axe logarithmique, des translatées horizontales les unes des autres.
Dans la même limite, $\mathrm{VPN} \to 1$. Ce n’est pas une propriété du test. Une règle qui ignore l’échantillon
et répond « négatif » à tout le monde atteint $\mathrm{VPN} = 1 - \pi$, soit 99,9 % à une prévalence de 1 sur 1000.
Une VPN élevée en contexte de faible prévalence est donc, à elle seule, quasiment muette, et la performance
d’élimination doit se juger sur $\mathrm{RV}^-$ ou sur la sensibilité, dont aucune ne contient $\pi$.
Enfin, l’exactitude — la proportion globale de bien classés — vaut
$P(\text{correct}) = \mathrm{Se} \cdot \pi + \mathrm{Sp} \cdot (1-\pi)$, qui tend vers $\mathrm{Sp}$ quand
$\pi \to 0$. La règle du tout-négatif marque de nouveau $1-\pi$. L’exactitude est dominée par les vrais négatifs dès
que la maladie est rare et n’est, pour cette raison, pas un résumé utilisable d’un test de dépistage.
5. D’où viennent la sensibilité et la spécificité
Elles s’estiment dans une étude de performance diagnostique : le test étudié et un étalon de référence sont
appliqués aux mêmes sujets, et l’on dresse le tableau 2×2. La publication est encadrée par la déclaration STARD ; le
risque de biais dans les revues systématiques s’évalue avec QUADAS-2. Par ordre décroissant de confiance :
1. Revues systématiques et méta-analyses — revues Cochrane de performance diagnostique et équivalents
La source la plus solide, et celle qui recèle un piège technique. La sensibilité et la spécificité doivent être
agrégées conjointement, par un modèle bivarié à effets aléatoires ou un modèle HSROC. La raison : les études
diffèrent par le seuil retenu, et déplacer un seuil fait monter une grandeur en faisant descendre l’autre. D’une
étude à l’autre, cela induit une corrélation négative entre Se et Sp. Les agréger séparément, comme deux moyennes
indépendantes, ignore cette corrélation et peut produire un point résumé qu’aucun seuil atteignable ne délivre
réellement.
Comment s’en servir, dans l’ordre :
1. La trouver. La Cochrane Library, filtrée sur les revues de performance diagnostique ; ou Medline avec la
pathologie, plus « sensitivity and specificity », plus « meta-analysis ».
2. Vérifier que QUADAS-2 a été appliqué, et regarder ce qu’il a trouvé. Si la plupart des études incluses
présentent un risque élevé de biais de sélection des patients, le chiffre agrégé en hérite.
3. Vérifier le modèle. La section méthodes doit dire « bivariate » ou « HSROC ». Si elle rapporte une
sensibilité agrégée et une spécificité agrégée sans un mot sur leur corrélation, tenez le point résumé pour
suspect.
4. Regarder la courbe SROC, pas seulement le point résumé. Si les études ont employé un seuil commun, le
point résumé a un sens. Sinon, c’est la courbe qui est la sortie honnête, et le point n’est qu’un artefact d’une
moyenne prise sur des seuils différents.
5. Lire les critères d’inclusion et se demander si ces patients sont vos patients. Une estimation agrégée
sur des populations de recours hospitalier ne décrit pas la médecine de ville.
2. Études de performance primaires — avec un cadre d’échantillonnage clairement énoncé
Le schéma d’étude détermine si les chiffres signifient quoi que ce soit pour vous, et le schéma est décrit dans
les méthodes, pas dans le résumé. Lisez le paragraphe de recrutement avant de lire le moindre résultat.
Ce qu’il faut établir, dans l’ordre :
1. Comment les sujets ont-ils été recrutés ? Une série consécutive ou aléatoire de patients chez qui la
question se posait réellement est un schéma à une porte, et ses chiffres se transportent. Des cas à maladie connue
comparés à des témoins sains, c’est un schéma à deux portes, et il gonfle à la fois Se et Sp. C’est la phrase la
plus importante de l’article.
2. Tout le monde a-t-il eu l’étalon de référence ? Si seuls les positifs ont été vérifiés, la sensibilité
est surestimée et la spécificité sous-estimée. Si positifs et négatifs ont été vérifiés par des étalons différents,
le biais part dans une direction imprévisible.
3. La lecture était-elle en aveugle ? Celui qui lit le test étudié ne doit pas connaître le résultat de
l’étalon de référence, et réciproquement.
4. D’où vient le seuil ? Un seuil pré-spécifié à partir de travaux antérieurs est légitime. Un seuil choisi
en maximisant l’indice de Youden sur ce même échantillon est ajusté au bruit de celui-ci, et les Se et Sp rapportées
à ce seuil sont optimistes.
5. Le spectre est-il comparable ? Gravité, comorbidités et ancienneté de la maladie dans le groupe étudié,
face à ceux des patients que vous comptez tester.
3. Documents réglementaires — le résumé des caractéristiques de sécurité et des performances (IVDR), et les décisions 510(k) de la FDA
Ce qu’un régulateur a vu avant de laisser le test entrer sur le marché. Plus instructif sur la population
d’évaluation que n’importe quel document commercial, et gratuit.
Où chercher (UE, en premier). Sous le règlement IVDR, les dispositifs des classes supérieures ont un
résumé des caractéristiques de sécurité et des performances (SSP), déposé dans la base EUDAMED. Il contient la
population d’évaluation, le comparateur et les performances cliniques. Consultez aussi les évaluations de la HAS
pour les actes remboursés, et les décisions de l’ANSM.
Où chercher (États-Unis). La base 510(k) de la FDA, sur accessdata.fda.gov : cherchez par nom de
dispositif ou par fabricant, ouvrez la fiche et lisez la « Decision Summary ». La section de performance clinique
contient le tableau 2×2 réel, la population dont il est issu et le comparateur retenu. Vous le rencontrerez : les
fabricants multinationaux déposent la même étude des deux côtés de l’Atlantique.
Ce que vous y gagnez. La population ayant servi à l’autorisation — souvent bien plus étroite que ne le
laisse croire l’indication — et le comparateur, qui peut être un autre test faillible plutôt qu’un véritable étalon
de référence.
Ce que vous n’y gagnez pas. Une validation indépendante. L’autorisation signifie que le dispositif s’est
comporté correctement dans l’étude du fabricant ; elle ne signifie pas que quelqu’un d’autre l’a reproduit.
4. La notice d’utilisation du fabricant
L’évaluation par le fabricant de son propre produit. Utile, et une borne supérieure.
Quoi lire. La section « Performance characteristics » ou « Performances analytiques et cliniques ». Elle
indique le panel d’échantillons utilisé, combien d’échantillons, et la méthode de référence.
Pourquoi c’est un plafond. Le panel est souvent un jeu d’échantillons archivés et bien caractérisés :
positifs francs et négatifs propres. C’est un schéma à deux portes par construction, et il gonfle sensibilité et
spécificité par rapport à ce que vous verrez chez des patients consécutifs.
Ce dont il faut rabattre. L’habileté de l’opérateur et la qualité du prélèvement. Les tests qui dépendent
du geste — écouvillon nasopharyngé, frottis — font mesurablement moins bien en routine que dans l’étude de
validation.
Règle empirique. Tenez la sensibilité de la notice pour le meilleur des cas, et cherchez une étude
indépendante avant de vous y fier en contexte de faible prévalence, où c’est la spécificité qui compte et où de
petites erreurs sur elle déplacent énormément la VPP.
Déroulé complet : comment un fabricant arrive réellement à « sensibilité 99,9 %, spécificité 99,8 % »
Le chiffre d’une notice est le produit d’une procédure, et chaque étape de cette procédure y laisse une trace.
Voici la procédure entière, dans l’ordre où elle se déroule, pour un test VIH de quatrième génération hypothétique.
L’arithmétique est réelle ; la société ne l’est pas.
Étape 1. Rédiger d’abord la revendication d’usage. Pas l’étude — la revendication. « Pour la détection des
anticorps anti-VIH-1/2 et de l’antigène p24 du VIH-1 dans le sérum et le plasma humains chez l’adulte. » Tout ce qui
suit est conçu pour soutenir exactement cette phrase, et cette phrase nomme le type de prélèvement, l’analyte et la
population. Une revendication sur le sérum n’est pas une revendication sur le sang total, et un chiffre obtenu sous
l’une ne se transfère pas à l’autre.
Étape 2. Fixer le comparateur, et remarquer qu’il n’est pas la vérité. La sensibilité suppose de savoir qui
est réellement malade. Il n’existe pas d’oracle : le fabricant désigne donc un étalon de référence, en
général un algorithme validé — un immuno-essai de dépistage, puis un test de confirmation par différenciation, puis
un test d’acide nucléique pour trancher le reste. Le test étudié est mesuré contre cela, pas contre la
réalité.
Cela a une conséquence de vocabulaire qu’il faut retenir. Quand le comparateur est lui-même un test et non un
véritable étalon-or, ce que l’on mesure est une concordance, pas une exactitude : on parle alors de
concordance positive et de concordance négative — parfois de sensibilité et de spécificité
« relatives » — et non de sensibilité et de spécificité tout court. Les notices anglophones écrivent PPA et NPA, et
la FDA l’exige. Si vous ouvrez une notice et que vous y lisez PPA/NPA, le fabricant vous dit, dans le seul langage
dont il dispose, que ces chiffres mesurent un accord avec un autre test faillible. Traitez-les en conséquence.
Étape 3. Dimensionner l’étude. La revendication doit survivre à un intervalle de confiance : l’effectif est
donc choisi pour que la borne inférieure franchisse la cible. Un raccourci utile ici est la règle de
trois : si vous observez zéro cas manqué sur $n$ positifs, la borne supérieure à 95 % du taux de cas manqués
vaut environ $3/n$.
• 100 positifs, 0 manqué : taux de cas manqués ≤ 3,0 %, donc Se ≥ 97,0 %
• 300 positifs, 0 manqué : taux de cas manqués ≤ 1,0 %, donc Se ≥ 99,0 %
• 700 positifs, 0 manqué : taux de cas manqués ≤ 0,4 %, donc Se ≥ 99,6 %
Une revendication de « sensibilité supérieure à 99 % » est donc impossible sur 100 échantillons, même si le test
est parfait sur tous. La taille du panel est dictée par la revendication, et c’est pourquoi ces études achètent
leurs échantillons en gros.
Étape 4. Constituer les panels — l’étape qui façonne le plus le chiffre. Deux panels, obtenus de façons
radicalement différentes.
Le panel positif. Environ 700 échantillons connus comme positifs au VIH. On ne les recueille presque jamais
de façon prospective — la maladie est bien trop rare pour que ce soit finançable — on les achète donc à des
biobanques, déjà caractérisés, souvent issus de patients à infection établie et à titre d’anticorps élevé. On y
ajoute quelques panels de séroconversion du commerce : des prélèvements sériés chez un même donneur, tous les
quelques jours, à travers la fenêtre d’infection, qui servent à revendiquer une détection précoce.
Le panel négatif. Environ 10 000 échantillons de donneurs de sang, présumés négatifs. Un gros panel, parce
qu’une revendication de spécificité à 99,8 % doit être bornée serré, et parce que 0,2 % de 10 000 fait 20
événements — il en faut assez pour pouvoir seulement estimer le taux.
Le panel de réactivité croisée. Quelques centaines d’échantillons issus de personnes porteuses d’affections
connues pour provoquer des faux positifs : facteur rhumatoïde, maladies auto-immunes, autres infections virales,
vaccination récente, grossesse, multiparité. Passé à part et rapporté à part.
Regardez ce qui vient de se passer. Les échantillons malades sont archivés, confirmés, à titre élevé ; les
échantillons sains sont des donneurs de sang, qui comptent parmi les gens les plus sains du pays. C’est un
schéma à deux portes, et c’est l’effet de spectre intégré à l’étude par construction. Sensibilité et
spécificité ressortent toutes deux plus hautes qu’elles ne le seront chez des patients consécutifs venus de la
rue.
Étape 5. Passer le test. Sur trois sites au moins, par les opérateurs auxquels le test est destiné, en
suivant la notice à la lettre, l’opérateur étant en aveugle du résultat du comparateur et l’ordre des échantillons
randomisé. Le multicentrique n’est pas une formalité — c’est ce qui révèle la variabilité entre opérateurs et entre
lots, et la dispersion inter-sites est souvent plus instructive que l’estimation ponctuelle agrégée.
Étape 6. Arbitrer les désaccords, et voici le piège. Certains échantillons seront positifs au test étudié
et négatifs au comparateur, ou l’inverse. Ce qui se passe ensuite détermine si l’étude est honnête.
La voie défendable. Un étalon de référence composite, spécifié au protocole avant le lancement de
l’étude, appliqué à l’identique à chaque échantillon — discordant ou non.
L’analyse des discordances. Ne repasser que les désaccords avec une troisième méthode, meilleure, et
reclasser ceux où le test étudié se révèle avoir eu raison. Ce procédé est connu pour biaiser sensibilité et
spécificité vers le haut, parce que la correction s’applique de façon asymétrique : seules les erreurs qui
avantagent le test étudié sont renversées. Si la section méthodes décrit la résolution des discordants et ne dit
rien d’un traitement identique des concordants, les chiffres sont gonflés d’une quantité inconnue.
Étape 7. Dresser le tableau et calculer. Avec 699 positifs détectés sur 700, et 20 donneurs faussement
réactifs sur 10 000 :
| Comparateur + | Comparateur − | Total ligne |
|---|
| Test étudié + | 699 | 20 | 719 |
|---|
| Test étudié − | 1 | 9,980 | 9,981 |
|---|
| Total colonne | 700 | 10,000 | 10,700 |
|---|
• Se = 699 / 700 = 99,86 % IC 95 % (Wilson) : 99,20 % à 99,97 %
• Sp = 9 980 / 10 000 = 99,80 % IC 95 % (Wilson) : 99,69 % à 99,87 %
Notez les deux intervalles. La spécificité est estimée sur 10 000 échantillons et son intervalle est étroit. La
sensibilité repose sur 700, et un seul cas manqué de plus la déplacerait visiblement — et c’est exactement pourquoi
c’est l’intervalle de confiance, et non l’estimation ponctuelle, qu’il faut lire.
Étape 8. Ce qui est imprimé, et ce qui ne l’est pas. La notice portera les estimations ponctuelles, les
effectifs et les intervalles de confiance. Elle ne portera pas une phrase disant que le panel positif a été acheté
et que le panel négatif était constitué de donneurs de sang, même si une section méthodes soignée permet de le
déduire. Et elle ne vous dira pas ce qui suit, qui est toute la raison d’être de ce bloc.
Étape 9. La VPP de ce tableau n’a aucun sens, et c’est le chiffre que tout le monde lit. Calculez la
prévalence propre à l’étude : 700 positifs sur 10 700 échantillons, soit 6,5 %. Ce chiffre n’a pas été
mesuré. Il a été choisi — par celui qui a décidé d’acheter 700 échantillons positifs plutôt que 300 ou 2000.
Lisez la VPP sur la première ligne et vous obtenez 699 / 719 = 97,2 %, et cela ne décrit rien d’autre que la
décision d’achat.
Reprenez maintenant les mêmes Se et Sp — qui, elles, sont transportables, étant conditionnelles au statut
de la maladie — et injectez-les dans le théorème de Bayes avec une prévalence réelle :
• Dépistage d’une population à faible risque, $\pi$ = 0,1 % : VPP = 33,3 %
• Test dans un groupe à haut risque, $\pi$ = 5 % : VPP = 96,3 %
• Ce que laissait entendre le tableau du fabricant : 97,2 %
Deux tiers des résultats positifs en dépistage à faible risque sont faux, pour un test dont la notice annonce
99,86 % de sensibilité et 99,80 % de spécificité — et ces deux chiffres sont parfaitement exacts. Rien n’a été
travesti. Le tableau est simplement incapable de répondre à la question qu’on lui pose, et l’échec est structurel :
c’est l’échantillonnage cas-témoins de la section 9, surgissant à l’endroit où vous êtes le moins susceptible de le
chercher.
Comment lire une notice, alors. Prenez la sensibilité et la spécificité avec leurs intervalles de
confiance, et rabattez-en pour le panel à deux portes. Vérifiez si la section s’intitule Se/Sp ou concordance
(PPA/NPA). Lisez le recrutement des deux panels. Ignorez toute valeur prédictive imprimée sur la page, et calculez
la vôtre à partir de la prévalence de la population que vous comptez réellement tester.
Ce qui les corrompt
Effet de spectre — Se et Sp se déplacent avec la composition en gravité de la population, et ne se transportent donc pas d’un niveau de soins à l’autre
Mécanisme. La sensibilité n’est pas un nombre unique ; c’est une moyenne de la probabilité de détection sur
la distribution des gravités présentes dans l’échantillon. Une maladie avancée, c’est plus d’analyte — charge virale
plus forte, lésion plus grosse, marqueur plus concentré — et cela se détecte mieux. Chargez l’échantillon en formes
graves et la sensibilité rapportée monte, sans que rien n’ait changé dans le test. La spécificité est l’image en
miroir : c’est une moyenne sur les non-malades, et les populations porteuses d’affections à réactivité croisée
(maladies auto-immunes, autres infections, vaccination récente, grossesse) produisent davantage de faux positifs,
donc la spécificité baisse.
Sens du biais. Les chiffres issus d’un centre de recours surestiment la performance en médecine de ville,
où la maladie est à la fois plus rare et plus discrète. Les patients qui parviennent au spécialiste sont ceux chez
qui la maladie s’est déclarée.
Comment le repérer. Lisez le tableau 1 de l’article : stade, ancienneté des symptômes, taille tumorale,
charge virale. Si le groupe malade est majoritairement à un stade avancé, rabattez de la sensibilité.
Que faire. Préférez une étude dont le spectre ressemble à vos patients. S’il n’en existe pas, tenez la
sensibilité publiée pour une borne supérieure et demandez-vous si votre décision survit à une baisse de cinq à dix
points.
Pourquoi cela compte plus qu’il n’y paraît. C’est le fait empirique qui contredit l’hypothèse de
modélisation de la section 2. Sensibilité et spécificité ne sont « indépendantes de la prévalence » que dans la
mesure où la composition en gravité est indépendante de la prévalence — et elle ne l’est pas, puisque le même filtre
d’adressage commande les deux.
Échantillonnage cas-témoins (schéma à deux portes) — cas et témoins recrutés par des portes séparées ; gonfle Se et Sp ensemble et détruit toute valeur prédictive
Mécanisme. Deux portes de recrutement distinctes : une pour les malades, une pour les sains.
L’investigateur choisit combien de chaque. En pratique, les malades sont des cas établis et confirmés, et les
témoins des volontaires sains ou des donneurs de sang : les deux extrémités du spectre sont donc plus propres que
tout ce que vous rencontrerez en clinique.
Sens du biais. Sensibilité en hausse et spécificité en hausse, ensemble. Lijmer et ses collègues l’ont
mesuré sur les études publiées : les schémas à deux portes produisaient des rapports de cotes diagnostiques environ
trois fois plus élevés que les schémas à une porte portant sur les mêmes tests.
La seconde conséquence, la pire. La prévalence de l’échantillon est un artefact du rapport
d’échantillonnage : toute VPP ou VPN calculée sur le tableau est donc dépourvue de sens (section 9). C’est
exactement le schéma qui sous-tend le panel de validation de chaque fabricant — voyez le déroulé ci-dessus, où la
« prévalence » de 6,5 % de l’étude était une décision d’achat.
Comment le repérer. La section méthodes recrute les cas à une source et les témoins à une autre. Ou bien
les effectifs des deux groupes sont des nombres ronds fixés d’avance : 700 positifs, 10 000 négatifs.
Que faire. Extrayez la sensibilité et la spécificité, rabattez des deux, et ne lisez jamais une valeur
prédictive sur le tableau. Recalculez vous-même la VPP à partir de la prévalence de la population que vous comptez
tester.
Vérification partielle et différentielle — tout le monde ne reçoit pas l’étalon de référence ; la sensibilité est gonflée et la spécificité rabaissée
Mécanisme (vérification partielle). L’étalon de référence est invasif ou coûteux — biopsie, angiographie —
et il n’est donc réalisé, en pratique, que chez les patients testés positifs. Les faux négatifs ne sont par
conséquent jamais observés, puisque les patients testés négatifs ne sont jamais vérifiés. Comme
$\mathrm{Se} = \mathrm{VP}/(\mathrm{VP} + \mathrm{FN})$ et que FN est sous-compté, la sensibilité ressort trop
haute ; et comme VN est sous-compté pour la même raison, la spécificité ressort trop basse.
Mécanisme (vérification différentielle). Les positifs sont vérifiés par le bon étalon (biopsie) et les
négatifs par un étalon plus faible (suivi clinique à six mois). Le biais part alors dans une direction qui dépend
des taux d’erreur relatifs des deux étalons, et il n’est pas prévisible sans les connaître.
Comment le repérer. Comparez le nombre d’inclus au nombre de vérifiés. S’ils diffèrent, cherchez qui a été
laissé de côté, et pourquoi. Le diagramme de flux STARD existe précisément pour rendre cela visible ; si l’article
en comporte un, lisez-le en premier.
Que faire. La correction est possible quand les probabilités de vérification sont connues — pondération par
l’inverse de la probabilité, ou correction de Begg-Greenes. Sinon, tenez la sensibilité rapportée pour une borne
supérieure.
Un point à décharge. On ne peut souvent pas, éthiquement, biopsier un patient dont le test était négatif.
Ce biais est fréquemment inévitable plutôt que négligent. Il n’en doit pas moins être pris en compte.
Étalon de référence imparfait — la « vérité » est elle-même faillible, et le test étudié est puni précisément là où il avait raison
Mécanisme. Si l’étalon de référence a une sensibilité ou une spécificité inférieure à 1, alors chaque cas
où le test étudié a raison et l’étalon tort est compté comme une erreur du test étudié. La conséquence
habituelle est que l’exactitude du test étudié est sous-estimée.
La réserve que l’on manque presque toujours. Cette conclusion s’inverse si les erreurs des deux tests sont
corrélées — ce qu’elles seront si les deux interrogent la même biologie. Deux immuno-essais qui manquent tous deux
l’infection précoce échoueront sur les mêmes échantillons et donc s’accorderont entre eux. Des erreurs
corrélées font paraître le test étudié meilleur qu’il n’est, et non pire. « Étalon-or imparfait » n’a donc pas un
sens de biais unique ; cela dépend de la corrélation des erreurs, et il faut y réfléchir plutôt que de le
réciter.
Comment le repérer. Demandez ce qu’est réellement l’étalon de référence et quelle est sa propre exactitude.
Si c’est un autre immuno-essai, ce n’est pas de l’or.
Que faire. Un étalon de référence composite, spécifié au protocole avant le lancement de l’étude et
appliqué à l’identique à chaque échantillon. Ou une analyse en classes latentes, qui estime les taux d’erreur des
deux tests sans supposer qu’aucun soit parfait — au prix de ses propres hypothèses, typiquement l’indépendance
conditionnelle, c’est-à-dire précisément ce qui était en cause.
Ce qu’il ne faut jamais accepter. L’analyse des discordances : ne repasser que les échantillons sur
lesquels les deux tests divergent, à l’aide d’une troisième méthode, et reclasser ceux où le test étudié se révèle
avoir eu raison. La correction s’applique de façon asymétrique — seules les erreurs favorables au test étudié sont
renversées — et l’on sait depuis des décennies qu’elle biaise l’exactitude vers le haut. On la voit encore dans les
dossiers.
Seuil non précisé — pour un dosage continu, Se et Sp désignent un point sur une courbe, pas une propriété du test
Mécanisme. Une lecture continue plus un seuil, voilà ce qui fait un test binaire. Déplacez le seuil et les
deux grandeurs bougent, en sens opposés. « Sensibilité 90 % » désigne un point unique sur la courbe ROC ; sans le
seuil, vous ne pouvez ni le reproduire ni comparer deux tests, car vous ignorez si vous les comparez au même point
de fonctionnement.
La version aggravée. Si le seuil a été choisi sur les mêmes données en maximisant l’indice de Youden, alors
sensibilité et spécificité ont été ajustées au bruit de cet échantillon et sont optimistes. C’est l’équivalent
diagnostique du choix de l’hypothèse après avoir vu les données.
Comment le repérer. Le seuil a-t-il été pré-spécifié à partir de travaux antérieurs, ou l’article dit-il
que « le seuil optimal a été déterminé par analyse ROC » ? La seconde formule est l’avertissement.
Que faire. Exigez le seuil et la courbe. L’optimisme né d’un seuil choisi sur les données doit être retiré
par validation croisée ou par un jeu de test indépendant. Et notez que le seuil « optimal » au sens de Youden pèse
d’un poids égal un cas manqué et une fausse alerte, ce qui n’est presque jamais le bon arbitrage clinique — la place
du seuil est une décision sur des conséquences, pas une propriété statistique à maximiser.
Variabilité du lecteur — là où le résultat est un jugement humain, la concordance inter-observateurs plafonne l’exactitude atteignable
Mécanisme. Imagerie, anatomopathologie, coloration de Gram : le résultat ne se lit pas sur un appareil, il
est décidé par une personne. Les lecteurs des études sont en général expérimentés, souvent en double lecture avec
arbitrage des désaccords. Votre établissement, à trois heures du matin, dispose d’un interne fatigué.
Comment on la quantifie. Le $\kappa$ de Cohen, la concordance entre lecteurs corrigée de celle attendue par
hasard. Un $\kappa$ bas plafonne l’exactitude atteignable : si deux experts ne parviennent pas à s’accorder entre
eux, aucun ne peut s’accorder avec la vérité mieux que cela.
Comment le repérer. L’article rapporte-t-il seulement un $\kappa$ ? Combien de lecteurs, de quelle
expérience, en aveugle de quoi, et y avait-il une étape d’arbitrage dont votre hôpital ne disposera pas ?
Que faire. Attendez-vous à une sensibilité et à une spécificité de terrain inférieures aux chiffres
publiés. Quand l’article rapporte les deux, retenez les chiffres en lecteur unique et sans arbitrage : ce sont ceux
qui décrivent votre service.
6. D’où vient la prévalence
C’est l’entrée que l’on remplace par une supposition, et c’est celle qui déplace le plus la réponse. Les sources,
par ordre croissant de pertinence à la question réellement posée :
1. Prévalence en population générale — registres, surveillance, enquêtes. Elle décrit la population générale, qui n’est pas celle que vous testez
D’où elle vient. Registres de pathologies, systèmes nationaux de surveillance, enquêtes transversales en population générale.
Pourquoi c’est presque toujours le mauvais nombre. Vous ne testez pas la population générale. Vous testez
quelqu’un qui s’est présenté avec quelque chose, ou que l’on a invité dans un programme assorti de critères
d’entrée. Le fait même d’arriver devant vous est déjà une sélection, et elle a déjà changé la prévalence.
À quoi elle sert quand même. De borne inférieure et de garde-fou. La prévalence dans votre contexte est
presque toujours supérieure au chiffre populationnel, puisque le patient s’est sélectionné lui-même en se
présentant. Si votre estimation contextuelle ressort en dessous de la prévalence populationnelle, vous avez
probablement fait une erreur quelque part.
2. Prévalence propre au contexte — la proportion de malades parmi les patients qui se présentent ainsi, ici. C’est en général la grandeur qu’il vous faut
Comment la calculer avec les données que vous possédez déjà. C’est le nombre le plus sous-exploité d’un
hôpital, et il se calcule en un après-midi.
1. Fixez l’indication avec précision : non pas « douleur thoracique » mais « douleur thoracique se
présentant à ce service d’urgences chez l’adulte de plus de 40 ans ».
2. À partir du laboratoire ou du système d’information, comptez tous ceux qui ont été testés pour cette
indication sur une année pleine — une année, afin que la variation saisonnière soit moyennée et non échantillonnée.
3. Comptez combien d’entre eux ont été confirmés par l’étalon de référence.
4. Divisez. Ce rapport est la prévalence parmi les gens que vous testez, c’est-à-dire exactement l’a priori
dont vous avez besoin pour interpréter un résultat dans ce contexte.
La réserve, et elle est subtile. Ce dénominateur est conditionné au fait d’avoir été testé, et les gens
sont testés parce que quelqu’un a soupçonné la maladie. Que ce soit un défaut ou exactement ce qu’il faut dépend de
votre question. Si vous demandez « que signifie ce résultat positif pour un patient qu’on vient de tester ici », la
prévalence parmi les testés est le bon nombre. Si vous demandez « faut-il dépister tous ceux qui franchissent la
porte », elle est gravement fausse, et elle fera paraître le dépistage bien meilleur qu’il n’est.
Autres voies. Des études de recrutement publiées pour un service comparable ; un audit local ; le
dénominateur d’un hôpital voisin au recrutement semblable.
3. Règles de prédiction clinique — la voie défendable vers un a priori pour un individu
Ce que c’est. Des instruments qui convertissent l’interrogatoire et l’examen en une probabilité calibrée :
Wells pour l’embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde, Centor ou McIsaac pour l’angine à streptocoque,
HEART pour la douleur thoracique, Ottawa pour les fractures de cheville et de genou, CURB-65 pour la gravité des
pneumonies. Des points sont attribués aux signes, le total tombe dans une classe de risque, et chaque classe porte
une probabilité mesurée dans une cohorte de validation.
Comment s’en servir correctement.
1. Vérifiez qu’elle a été validée dans une population ressemblant à la vôtre. Une règle dérivée aux
urgences ne tient pas automatiquement en médecine générale.
2. Appliquez-la exactement telle qu’elle est spécifiée. Une règle modifiée — une variable abandonnée parce
qu’elle est pénible à mesurer — perd sa calibration, et les probabilités publiées ne s’attachent plus aux
classes.
3. Prenez la probabilité dans une étude de validation, pas dans l’étude de dérivation.
L’échantillon de dérivation est celui sur lequel la règle a été ajustée, et ses probabilités sont optimistes.
4. Utilisez le résultat comme $\pi$ dans le théorème de Bayes.
Pourquoi c’est l’étape qui rend utiles les tests faibles. Les D-dimères ont une spécificité d’environ 40 %
et seraient indéfendables comme test isolé. Ils fonctionnent parce que le score de Wells fournit l’a priori, et que
le rapport de vraisemblance des D-dimères fait ensuite descendre cet a priori sous le seuil de traitement. La règle
et le dosage sont conçus pour être employés ensemble, et ni l’un ni l’autre ne vaut grand-chose seul.
4. L’impression clinique — meilleure qu’elle n’a le droit de l’être, et mal calibrée aux extrêmes
Les données. Le jugement clinique non structuré se rapproche étonnamment des règles structurées dans
certains contextes — la discrimination est correcte. La calibration, elle, ne l’est pas : les cliniciens surestiment
systématiquement les faibles probabilités, et sont sûrs d’eux d’une façon que les données ne soutiennent pas.
Comment s’en servir. Comme d’un contrôle sur le nombre, jamais comme du nombre lui-même. Si la règle dit
2 % et que votre jugement dit 40 %, deux choses sont possibles. Soit vous détenez une information que la règle ne
capte pas — auquel cas agissez, et notez laquelle — soit vous êtes ancré sur le dernier patient qui était malade.
Les deux arrivent. La discipline consiste à repérer laquelle.
Ce qu’il ne faut pas faire. N’injectez pas une impression chiffrée dans le théorème de Bayes pour présenter
la sortie comme si elle avait été calculée. L’arithmétique sera exacte et l’entrée sera une supposition, et
l’exactitude de l’arithmétique masquera cela.
Ce qui la corrompt
Le filtre d’adressage — chaque étape de tri enrichit la population, et la prévalence monte à mesure que le patient chemine
Mécanisme. Un généraliste voit cent patients pour douleur thoracique et en adresse dix en cardiologie. La
prévalence de la maladie coronaire chez ces dix-là est bien plus élevée que chez les cent. Même maladie, même
symptôme, même patient — mais l’a priori dépend de l’endroit où vous vous trouvez quand vous le rencontrez.
La conséquence qui mord. Un test dont la VPP est acceptable en cardiologie peut avoir une VPP inutilisable
en médecine de ville, et c’est le mécanisme précis par lequel un test hospitalier échoue quand on le déploie en
population. Rien n’a changé dans le test. C’est la population à laquelle on l’applique qui a changé.
Comment y penser. Ne demandez pas « quelle est la fréquence de cette maladie ». Demandez « parmi les gens
qui se présentent ici, de cette façon, quelle fraction se révèle l’avoir ». Ce sont deux questions différentes, aux
réponses différentes, et seule la seconde est l’a priori qu’il vous faut.
Le temps et le lieu — la prévalence bouge avec la saison, la phase épidémique et la géographie, et la VPP bouge avec elle
Mécanisme. La prévalence n’est pas une constante de la nature. Elle monte et descend avec la courbe
épidémique, avec la saison, et avec l’endroit où vous êtes.
Les chiffres, tirés du tableau de la section 8. Le même test antigénique rapide, avec la même sensibilité
et la même spécificité d’un bout à l’autre : à une prévalence de 15 %, en forte circulation chez des patients
symptomatiques, la VPP vaut 96 %. À une prévalence de 0,3 %, en dépistage d’asymptomatiques entre deux vagues, elle
vaut 26 %. Rien n’a changé dans le test. Une politique de dépistage juste en décembre peut être fausse en juin.
Comment le repérer. Demandez d’où vient votre chiffre de prévalence, et précisément : de quelle semaine
épidémiologique, et de quelle région. Une prévalence prise à un autre point de la courbe est un autre nombre.
Dépistage contre diagnostic — le même test, à un ou deux ordres de grandeur de prévalence d’écart
C’est la distinction qui domine tout le reste de cette fiche.
Le dépistage pose la question à des gens asymptomatiques. La prévalence est faible, et la valeur prédictive
positive est mauvaise en conséquence. Le test diagnostique la pose à des gens venus avec des symptômes, où la
prévalence est un ou deux ordres de grandeur plus haute et la valeur prédictive positive respectable.
Test identique. Sensibilité et spécificité identiques. Sens d’un résultat positif entièrement différent. Voilà
pourquoi un dépistage positif est une consigne d’explorer plus loin, et non un diagnostic.
Le piège réglementaire. « Le test est autorisé » ne veut pas dire « le test est utile ici ». L’autorisation
est accordée pour un usage revendiqué, dans une population énoncée. Déployer un test diagnostique en dépistage
change $\pi$, et change donc la VPP, sans rien changer à ce que le régulateur a examiné. Le test VIH du déroulé
ci-dessus a une VPP de 96 % dans la population à haut risque pour laquelle il a été autorisé, et de 33 % en
dépistage à faible risque.
Échantillons conditionnés par la vérification — la prévalence parmi les testés n’est pas la prévalence de la population
Mécanisme. Si vous calculez la prévalence comme les cas confirmés divisés par les gens testés, vous avez
conditionné sur le fait d’avoir été testé — et les gens sont testés parce que quelqu’un a soupçonné la maladie.
Que ce soit un défaut dépend entièrement de votre question, et cela mérite de la prudence. Si vous voulez
savoir ce que signifie un résultat positif pour un patient qu’on vient de tester dans votre service, alors la
prévalence parmi les testés est exactement le bon a priori, et employer le chiffre populationnel serait l’erreur. Si
vous voulez décider d’instaurer un dépistage en population non sélectionnée, la prévalence parmi les testés est
gravement fausse — elle est enrichie par le soupçon même qui a motivé le test, et elle fera paraître le programme
bien plus efficace qu’il ne sera.
Que faire. Énoncez laquelle des deux questions vous traitez avant de choisir le nombre. La plupart
des querelles sur le dépistage sont, au fond, des querelles sur le dénominateur employé.
7. Comment la VPP réagit à la prévalence et à la spécificité
La figure fixe la sensibilité à 95 % et trace la VPP contre la prévalence sur un axe logarithmique, pour trois
niveaux de spécificité.
| Variation | VPP | VPN | Raison |
|---|
| $\pi$ augmente | monte | descend | Davantage de malades pour fournir des vrais positifs ; moins de sains pour fournir des faux négatifs. |
| $\pi \to 0$ | $\to 0$ | $\to 1$ | Les positifs deviennent majoritairement de fausses alertes ; les négatifs deviennent presque automatiquement justes. |
| $\mathrm{Sp}$ augmente | monte fortement | pratiquement inchangée | La spécificité agit sur le groupe des non-malades, qui à faible prévalence est presque toute la population, et elle commande donc le nombre de faux positifs. |
| $\mathrm{Se}$ augmente | monte légèrement | monte | La sensibilité agit sur le groupe des malades, qui à faible prévalence est petit ; elle a peu de prise sur la composition de la ligne des positifs. |
L’asymétrie des deux dernières lignes mérite d’être chiffrée. À $\pi = 0{,}1\%$, la spécificité étant tenue à 99 %,
faire passer la sensibilité de 90 % à 99 % déplace la VPP de 8,3 % à 9,0 %. En tenant la sensibilité à 90 % et en
faisant passer la spécificité de 99 % à 99,9 %, on la déplace de 8,3 % à 47 %. Quand la maladie est rare, la VPP est
commandée par la spécificité, et améliorer la sensibilité n’achète presque rien. C’est la raison structurelle pour
laquelle les programmes de dépistage sont bâtis en deux temps : un premier passage sensible, pour ne pas manquer de
cas, suivi d’un test de confirmation très spécifique dont la fonction est d’éliminer les faux positifs que le
premier temps a nécessairement produits.
8. Valeurs usuelles
Des ordres de grandeur, pas des constantes : chaque chiffre ci-dessous varie avec le test, le fabricant, le seuil
et la population, et la colonne prévalence est une valeur plausible pour le contexte indiqué, non une propriété
fixe de la maladie. L’intérêt du tableau, ce sont les deux dernières colonnes.
| Test | Contexte | Se | Sp | Prévalence | VPP | VPN |
|---|
| VIH, immuno-essai de 4e génération | dépistage, adulte à faible risque | 99,9 % | 99,8 % | 0,10 % | 33 % | 100,0 % |
| VIH, immuno-essai de 4e génération | groupe à haut risque | 99,9 % | 99,8 % | 5,0 % | 96 % | 100,0 % |
| Mammographie, femmes de 50 à 69 ans | dépistage organisé | 85,0 % | 90,0 % | 0,80 % | 6 % | 99,9 % |
| Test immunochimique fécal | dépistage colorectal | 79,0 % | 94,0 % | 0,40 % | 5 % | 99,9 % |
| Antigénique SARS-CoV-2, rapide | symptomatique, forte circulation | 72,0 % | 99,5 % | 15,0 % | 96 % | 95,3 % |
| Antigénique SARS-CoV-2, rapide | dépistage de masse d’asymptomatiques | 58,0 % | 99,5 % | 0,30 % | 26 % | 99,9 % |
| D-dimères | suspicion d’embolie pulmonaire, urgences | 97,0 % | 40,0 % | 15,0 % | 22 % | 98,7 % |
| PSA > 4 ng/mL | détection du cancer de la prostate | 21,0 % | 91,0 % | 3,0 % | 7 % | 97,4 % |
| Test antigénique rapide, angine | mal de gorge de l’adulte | 86,0 % | 96,0 % | 10,0 % | 70 % | 98,4 % |
Deux choses à retenir de ce tableau
Le même test figure deux fois, dans deux contextes, avec des conséquences totalement différentes.
L’immuno-essai VIH a une VPP de 33 % en dépistage à faible risque et de 96 % dans un groupe à haut risque ; le test
antigénique rapide a une VPP de 96 % chez le patient symptomatique et de 26 % en dépistage de masse
d’asymptomatiques. Rien n’a changé dans les tests d’une ligne à l’autre. C’est la distinction dépistage-diagnostic
de la section 6, en chiffres.
Ensuite, et c’est moins évident : une VPP basse ne condamne pas un test. Les D-dimères ont une spécificité
d’environ 40 % et une VPP d’environ 22 %, ce qui paraît indéfendable. Mais leur rôle n’est pas de confirmer la
maladie. Avec $\mathrm{Se} = 97\%$ et $\mathrm{Sp} = 40\%$, leur rapport de vraisemblance négatif vaut
$\mathrm{RV}^- = 0{,}03/0{,}40 = 0{,}075$, et en l’appliquant à une probabilité pré-test de 15 % on obtient une
probabilité post-test d’embolie pulmonaire de 1,3 % — sous le seuil qui justifierait une anticoagulation et une
imagerie complémentaire. Le test fait son travail, qui est d’éliminer, et il le fait en ayant un
$\mathrm{RV}^-$ petit, non en ayant une grande VPP. Jugez un test à l’aune de la décision qu’il doit soutenir.
9. Estimation et intervalles de confiance
Les quatre grandeurs sont des proportions : l’estimation par intervalle est donc le problème binomial standard,
avec une complication portant sur la marge qui est fixée.
Employez l’intervalle de Wilson plutôt que l’intervalle de Wald
$\hat{p} \pm z\sqrt{\hat{p}(1-\hat{p})/n}$. La sensibilité et la spécificité se tiennent couramment entre 0,95 et
0,999, et au voisinage de la borne l’intervalle de Wald sous-couvre gravement et peut produire des limites hors de
$[0\,;1]$ ; si $\hat{p} = 1$, il s’effondre à une largeur nulle, ce qui est manifestement faux. L’intervalle de Wilson
se comporte bien partout et ne coûte rien de plus. L’intervalle de Clopper-Pearson est une solution conservatrice
acceptable.
Les dénominateurs diffèrent. Les intervalles pour la sensibilité et la spécificité sont conditionnés aux totaux de
colonne — le nombre de malades et de non-malades — et ceux des valeurs prédictives aux totaux de ligne. La
précision de votre estimation de VPP est donc commandée par le nombre de gens testés positifs, lequel, dans une
étude de dépistage à faible prévalence, peut être très petit même quand $N$ est grand.
La réserve essentielle : la VPP et la VPN ne s’estiment sur le tableau que sous échantillonnage à une
porte, c’est-à-dire lorsque l’échantillon a été tiré sans conditionner sur le statut de la maladie, de sorte que
$\widehat{\pi}$ estime quelque chose de réel. Dans un schéma à deux portes (cas-témoins), les effectifs de cas et de
témoins sont choisis par l’investigateur, les totaux de ligne héritent de ce rapport arbitraire, et la « VPP »
calculée sur le tableau est un artefact du schéma d’étude, dépourvu de toute interprétation. D’une telle étude, vous
pouvez extraire la sensibilité et la spécificité, et vous devez ensuite obtenir la VPP en les injectant, avec une
prévalence adaptée à votre propre contexte, dans la forme 1 de la section 4.
10. Un exemple traité
Une maladie a une prévalence de 1 sur 1000 dans la population dépistée. Le test a une sensibilité de 99 % et une
spécificité de 99 %. Un patient est testé positif. Quelle est la probabilité qu’il ait la maladie ?
• Prenez une cohorte de 100 000 personnes. Malades : 100. Non-malades : 99 900.
• Sur les 100 malades, le test en trouve 99 % : VP = 99, et FN = 1.
• Sur les 99 900 non-malades, le test en signale à tort 1 % : FP = 999, et VN = 98 901.
• Vérification : 99 + 1 + 999 + 98 901 = 100 000. ✓
• Positifs : 99 + 999 = 1 098, dont 99 sont malades.
• VPP = 99 / 1 098 = 9,0 %. VPN = 98 901 / 98 902 = 99,999 %.
Contre-vérification par la forme en cotes. Cote pré-test $= 0{,}001/0{,}999 \approx 0{,}001$.
$\mathrm{RV}^+ = 0{,}99/0{,}01 = 99$. Cote post-test $\approx 0{,}099$, et $0{,}099 / 1{,}099 = 9{,}0\%$. Les deux voies doivent
concorder ; si elles ne concordent pas, c’est l’arithmétique qui est fausse.
Un test juste 99 % du temps dans les deux sens produit un résultat positif qui est faux environ neuf fois sur dix.
Le test n’a aucun défaut. Le 1 % des 99 900 personnes saines qu’il étiquette à tort — soit 999 d’entre elles —
dépasse toute la population malade, qui compte 100 individus, dans un rapport d’environ dix contre un ; et ce
rapport est $1/\text{cote post-test}$ de la forme 4. De façon équivalente,
$1/\mathrm{VPP} \approx 11$ : il faut explorer onze personnes pour chaque vrai cas trouvé.
11. Symboles et grandeurs voisines
| Symbole | Définition | Remarques |
|---|
| $\mathrm{Se}$ | $P_{D^+}(T^+)$ | taux de vrais positifs ; rappel ; taux de détection |
| $\mathrm{Sp}$ | $P_{D^-}(T^-)$ | taux de vrais négatifs |
| taux de faux positifs | $1 - \mathrm{Sp}$ | l’axe des abscisses de la courbe ROC |
| taux de faux négatifs | $1 - \mathrm{Se}$ | taux de cas manqués |
| $\mathrm{VPP}$ | $P_{T^+}(D^+)$ | précision |
| $\mathrm{VPN}$ | $P_{T^-}(D^-)$ | le risque résiduel après un négatif vaut $1 - \mathrm{VPN}$ |
| $\mathrm{RV}^+$ | $\mathrm{Se} / (1 - \mathrm{Sp})$ | au-dessus de 10, un résultat positif est décisif dans la plupart des contextes |
| $\mathrm{RV}^-$ | $(1 - \mathrm{Se}) / \mathrm{Sp}$ | en dessous de 0,1, un résultat négatif est décisif |
| RCD | $\mathrm{RV}^+ / \mathrm{RV}^-$ | rapport de cotes diagnostique ; un résumé unique, mais il jette le compromis entre Se et Sp |
| $J$ | $\mathrm{Se} + \mathrm{Sp} - 1$ | indice de Youden ; maximal au point de la courbe ROC le plus éloigné de la diagonale |
| AUC | $P(\text{score}_{D^+} > \text{score}_{D^-})$ | résume le test sur tous les seuils ; exempt de prévalence, et muet sur tout seuil particulier |
| $F_1$ | $2\,\mathrm{VPP}\,\mathrm{Se} / (\mathrm{VPP} + \mathrm{Se})$ | moyenne harmonique de la précision et du rappel ; dépend de la prévalence, puisque la VPP en dépend |
